La "charge" étiologique

Il est une habitude assez répandue (et surprenante eu égard à son manque de rigueur scientifique), qui consiste à considérer le dernier événement précédent directement l’appariton de la maladie comme étant le facteur étiologique spécifique : infection supposée (bactérie, virus), stress, traumatisme, etc. Mais l’élément déclencheur est-il pour autant la cause ?
Rappelons en effet que tous les troubles supposent « une action conjointe de deux facteurs, le constitutionnel et l’accidentel. » [1]
La présence d’un seul élément ne suffit jamais à développer une maladie. D’autre part, le mélange étiologique doit atteindre une certaine force pour exercer une action pathogène. Si plusieurs composants réunis représentent 95% de la charge étiologique totale d’une affection, on peut alors comprendre qu’un événement anodin (représentant les 5% restants) puisse à lui seul "déclencher" la maladie, sans pour autant en être la "cause".

"L’agent déclencheur ne fait que rendre
manifeste une pathologie déjà latente"

La plupart du temps, l’agent déclencheur ne fait que rendre manifeste une pathologie déjà latente. Il a toutefois tendance à être surestimé, et devient alibi à des traitements symptomatiques qui ne guérissent pas, mais se contentent de refouler l’affection à son état latent d’origine. Cela n’exclut pas pour autant une relative efficacité thérapeutique, ce qui entretient ainsi de fausses convictions ; car l’accalmie éventuelle provient non de l’effet curatif du traitement, mais du fait que l’action produite sur l’une des causes annexes du symptôme a contribué à ramener le niveau de charge étiologique global en dessous de son seuil de pathogénéité, rétablissant ainsi un équilibre psychosomatique apparent, mais précaire. L’exemple des pathologies gastro-duodénales sont édifiantes sur ce point. Elles sont classées maladies infectieuses depuis la découverte d’helicobacter pilory, considérée comme étant cause spécifique, alors qu’il s’agit d’une bactérie opportuniste (une cause complémentaire) qui profite de l’affection pour se développer (cf. tableau ci-dessous). Les traitements symptomatiques de telles affections ne sont pas anodins et sont temporaires faute d'agir sur la cause spécifique. En ce qui concerne le traitement chirurgical de certains ulcères par exemple, "une gastrectomie partielle comporte la même importance latente que l'opération qui consisterait à châtrer un sujet pour se débarrasser de ses conflits sexuels. En supprimant l'ulcère, l'opération ne guérit pas le malade. Au bout de quelques temps, d'autres symptômes non ulcéreux à la fois psychiques et organiques peuvent apparaître et sont au moins aussi pénibles que l'ulcère. C'est ainsi qu'un nombre relativement élevé de patients - ulcéreux peptiques - réagissent par une hypertension artérielle à leur opération." [2]

Quant aux traditionnels facteurs héréditaires ou génétiques invoqués pour expliquer une pathologie, ils arrivent toujours en tête du classement étiologique.
A dire vrai, nous ne prenons aucun risque de nous tromper en y faisant référence, car de telles prédispositions sont nécessairement présentes. Mais en quelle proportion ? et pourquoi nous limiter à ce seul champ d’investigation, comme si la charge héréditaire était l’unique cause de la maladie ?

"Quelle solution thérapeutique peut-on adopter avec
l’hérédité comme seul facteur étiologique ?"

« Elle [l’hérédité] a depuis toujours existé chez le malade et continuera d’exister jusqu’à la fin de celui-ci. Elle n’est, en soi et pour soi, propre à faire comprendre ni la survenue épisodique d’une névrose ni sa cessation par traitement. Elle n’est rien d’autre qu’une condition de la névrose, certes une condition d’une indicible importance, mais cependant une condition surestimée au détriment de la thérapie et de la compréhension théorique (p.77) ». [3]

Ainsi en va-t-il de la névrose comme de toute autre maladie par rapport à l’hérédité. Cette dernière, en tant que facteur prédisposant, doit nécessairement rencontrer une "cause spécifique" : soit seule, soit accompagnée d’autres causes complémentaires susceptibles d’élever le niveau de charge étiologique global à un degré suffisant pour produire une pathologie.
Ceci nous conduit à cette conclusion logique, confirmée par l’observation clinique : un degré élevé de cause spécifique peut être à l’origine d’une pathologie, et ce, malgré une prédisposition héréditaire très faible. Il est donc indispensable de revoir à la baisse certaines croyances pangénétiques; car quelle solution thérapeutique peut-on adopter avec l’hérédité comme seul facteur étiologique ?

L'équation étiologique

Il convient de rappeler que la maladie contient plusieurs facteurs étiologiques mélangés dont les proportions respectives sont très variables d’un individu à l’autre, à savoir :

1/ les causes constitutionnelles : Il s'agit généralement de composants héréditaires ou congénitaux qui vont déterminer l’ampleur du symptôme. Leur présence, bien qu’indispensable pour développer une maladie, est insuffisante, car doit s’y ajouter une cause spécifique.
« L’hérédité agit comme un multiplicateur intercalé dans le circuit du courant, multiplicateur qui agrandit de plusieurs fois la déviation de l’aiguille. (p.78)» [3]

2/ la cause spécifique : Elle va déterminer la forme du symptôme (son orientation). Ce facteur est non seulement toujours présent par rapport à la pathologie considérée, mais il peut, selon son degré d'intensité, produire à lui seul la maladie si les composants constitutionnels évoqués ci-dessus existent.
«Quelle forme adopte la névrose – quel sens a la déviation [de l’aiguille] – c’est ce que détermine seul le facteur étiologique spécifique… (p.78)» [3]

3/ les causes complémentaires : Ces éléments ne sont pas nécessairement présents dans la maladie, mais ils peuvent concourir à renforcer ses conditions d'émergence et/ou de développement. Par ailleurs, ils ne sont pas spécifiques, puisqu’ils peuvent également influencer d’autres formes de pathologies.

4/ la cause déclenchante : Elle constitue l’ingrédient - parfois très traumatique, parfois banal - qui élève la charge étiologique jusqu’à son niveau pathogène. Ce facteur représente l'événement qui précède immédiatement l'apparition de la pathologie, et à qui l'on attribue souvent le caractère de cause spécifique. On a fréquemment tendance à alléguer ici le "stress" selon la théorie de Hans Selye.

Pour en savoir plus :
Le stress : ça veut dire quoi ?

Bibliographie

[1] Freud – l’analyse avec fin et l’analyse sans fin – 1937

[2] A. Garma - Les images inconscientes dans la genèse de l'ulcère peptique -
      Revue française de psychanalyse - 1961 - XXV - PUF

[3] Freud – Sur la critique de la névrose d’angoisse – 1895 – OCF III